دانشمندان کشف کرده‌اند که ذرات پوشش‌داده‌شده با قند ممکن است توانایی محافظت از سلول‌های عصبی (نورون‌ها) را در برابر بیماری آلزایمر داشته باشند. این یافته هیجان‌انگیز، دریچه‌ای نو به سوی رویکردهای درمانی نوین برای بیماری‌های تخریب‌کننده عصبی می‌گشاید، جایی که پروتئین‌های بد چین خورده، نقش مخربی در پیشرفت آن‌ها ایفا می‌کنند.
مکانیزم عمل: به دام انداختن پروتئین‌های سمی
تیم بین‌المللی از محققان، نانومواد کوچکی را توسعه داده‌اند که دارای خواص چربی و آب‌دوستی هستند. این ذرات هوشمند، پروتئین‌های آمیلوئید بتا را پیش از آنکه بتوانند به یکدیگر بچسبند و پلاک‌های سمی تشکیل دهند، به دام می‌اندازند. این مکانیزم عمل، از بافت‌های مغزی در برابر آسیب‌هایی که مسبب اصلی بیماری آلزایمر شناخته می‌شوند، محافظت می‌کند.
ساموئل استاپ، دانشمند مواد از دانشگاه نورث وسترن، توضیح می‌دهد که در بسیاری از بیماری‌های عصبی، پروتئین‌ها ساختار عملکردی خود را از دست می‌دهند و به شکل فیبرهای مخربی تجمع می‌یابند که وارد نورون‌ها شده و برای آن‌ها بسیار سمی هستند. او افزود: “درمان ما با به دام انداختن پروتئین‌های بد چین خورده، از تشکیل این فیبرها در مراحل اولیه جلوگیری می‌کند. اعتقاد بر این است که در مراحل اولیه، رشته‌های کوتاه آمیلوئید که به نورون‌ها نفوذ می‌کنند، سمی‌ترین ساختارها هستند. ما فکر می‌کنیم که این درمان با توسعه بیشتر می‌تواند به طور قابل توجهی پیشرفت بیماری آلزایمر را به تأخیر بیندازد.”
ترکیب پپتید آمفیفیل و ترهالوز: فرمولاسیونی نوین
این رویکرد درمانی بر پایه ترکیباتی به نام “پپتید آمفیفیل” بنا شده است. این مولکول‌ها به راحتی با چربی و آب مخلوط می‌شوند و در حال حاضر در داروهای دیگری مانند سماگلوتید (معروف به اوزمپیک) نیز کاربرد دارند. اما عنصر کلیدی دیگر در این فرمولاسیون، قندی طبیعی به نام “ترهالوز” است. پیش از این نشان داده شده بود که ترهالوز در جلوگیری از چین‌خوردگی نادرست پروتئین‌ها (رفتاری غیرعادی که منجر به تجمع پروتئین‌های خطرناک می‌شود) مؤثر است. زیجون گائو، شیمیدان آلی از دانشگاه نورث وسترن، می‌گوید: “ترهالوز به طور طبیعی در گیاهان، قارچ‌ها و حشرات وجود دارد و آن‌ها را از تغییرات دما، به ویژه کم‌آبی و یخ‌زدگی محافظت می‌کند.” محققان کشف کرده‌اند که ترهالوز می‌تواند از بسیاری از ماکرومولکول‌های بیولوژیکی، از جمله پروتئین‌ها، محافظت کند و این تیم به دنبال بررسی قابلیت آن در تثبیت پروتئین‌های بد چین خورده بوده است.
مکانیسم عمل ترکیب جدید و چشم‌انداز آینده
تیم تحقیقاتی دریافت که وقتی پپتید آمفیفیل‌ها با ترهالوز ترکیب می‌شوند، یک اتفاق خاص رخ می‌دهد: قند، ساختار مولکولی را کمتر پایدار و جامد می‌کند و این امر واکنش با پروتئین‌هایی مانند آمیلوئید بتا را تشویق می‌کند. در نتیجه این تغییر ساختاری، پروتئین‌های آمیلوئید بتا به چارچوب پپتید آمفیفیل‌های تقویت‌شده با قند راه پیدا می‌کنند، جایی که نمی‌توانند آسیبی وارد کنند. این فرآیند، عملاً پروتئین‌های بالقوه خطرناک را به دام می‌اندازد و خطر آسیب به نورون‌ها را کاهش می‌دهد؛ محققان این عمل را به عنوان “خدمه پاک‌سازی” برای پروتئین‌های بد چین خورده توصیف می‌کنند.
این رویکرد جدید، با بی‌ثبات کردن پروتئین‌های سمی در مراحل اولیه، پیش از آنکه فیبرهای آمیلوئید به طور کامل تثبیت شده و جابجایی آن‌ها دشوار شود، عمل می‌کند. اگرچه این تحقیقات هنوز در مراحل اولیه خود قرار دارد و نیاز به مطالعات بیشتری برای سنجش تأثیر این مولکول‌های قندپوشانی شده بر بدن انسان دارد، اما دانشمندان تأکید می‌کنند که درمان‌های نوآورانه برای آلزایمر و سایر بیماری‌های مشابه بسیار ضروری هستند. با توجه به برآوردها که سالانه ۱۰ میلیون تشخیص جدید زوال عقل در سراسر جهان انجام می‌شود و انتظار می‌رود با افزایش سن جمعیت جهان، این رقم نیز افزایش یابد، یافته‌های این پژوهش، که در مجله American Chemical Society منتشر شده، پتانسیل هیجان‌انگیز نانومواد مهندسی شده مولکولی را در پرداختن به ریشه‌های اصلی بیماری‌های عصبی نشان می‌دهد.